Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
Rating: 1 user(s) have rated this article Average rating: 5.0
Posted by: alla, on 10/7/2014 , in category "Наука"
Views: this article has been read 14267 times
Abstract: Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше 1,5-месячного возраста. О случаях заболевания других животных и человека не сообщалось.

 

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
 
Впервые ВГБК вспыхнула в Китае весной 1984 года в одной из Восточных провинций, и уже к концу года болезнь распространилась на юге страны и в некоторых северных регионах. Первой европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК, была Италия. В1986 году там насчитывалось около 80 млн. кроликов, также крольчатину импортировали из стран Восточной Европы и Китая. «Болезнь Х» (первоначальное название ВГБК) в первую очередь поражала мелкие фермерские хозяйства, и к 1988 году охватила большинство регионов Италии. Во время первых вспышек «болезни Х» обнаруживали множество мертвых зайцев и диких кроликов. Патологические изменения у этих животных оказались такими же, что и у павших домашних кроликов.
Первые научные сообщения о вирусной геморрагической болезни кроликов принадлежат китайским вирусологам. После постановки точного диагноза на ВГБК сведения о ее распространении стали поступать в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ). В январе 1989 года французские и итальянские эксперты подготовили для МЭБ доклад, где были уточнены все характеристики болезни и рекомендованы меры борьбы и профилактики. Тогда же было принято официальное название «вирусная геморрагическая болезнь кроликов».
В 1988 году ВГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ), Чехословакии, Швейцарии, Франции. В 1989 году ВГБК появилась в Австрии, Польше, Испании, Югославии, Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах.
В конце 1988 года ВГБК возникла на американском континенте в Мексике. В 1993 году болезнь зарегистрировали на Кубе. В Юго-Западной части Азии ВГБК появилась в 1989 году в Ливане. В 1990 году первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых кроликов. Предполагают, что ВГБК была занесена кроликами, которых в течение последних лет ввозили из Италии, Германии, Франции и Англии. На Африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990 года в Камеруне, Тунисе, Реюньоне, Ливии.
В 1986 году ВГБК установлена в России. С 1987 года болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумская, Харьковская, Киевская, Запорожская, Одесская), в Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.  
 
 Несмотря на расширяющийся ареал ВГБК в стране, число вспышек заметно снизилось. Если в 1987 году их было 89, в 1988 – 26, то в последующие годы – единичные случаи (данные экспертиз ВНИИВВ и М). Во ВНИИВВ и М, после установления ВГБК, в короткий срок провели цикл исследований, разработали методы диагностики, средства профилактики и систему профилактических мероприятий. Однако опасность возникновения и распространения вирусной геморрагической болезни кроликов сохраняется, т. к. возможен занос возбудителя из других стран.
 
Характеристика заболевания.
 
Эпизоотология. Эпизоотологии ВГБК присущи характерные особенности. К возбудителю оказались чувствительны только половозрелые кролики, независимо от породы и пола. Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка. Летальность достигает практически 100%, затем снижается и составляет 75-80%.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-й день, а находившиеся с ними клинически здоровые кролики на 5-6 сутки. Факторами передачи возбудителя могут быть корма, подстилка, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух и шкурки от больных животных и изделия из мехового сырья, поступившие из неблагополучных по ВГБК пунктов. При этом известно, что вирус сохраняется в шкурках в течение трех месяцев.
         Клинические признаки. У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8С.
Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов, при этом у беременных самок отмечались угнетение и аборты. В начале эпизоотии наблюдалось молниеносное течение, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался.
Патоморфологические изменения. Массовая гибель экспериментально зараженных кроликов происходит спустя 36-48 часов после введения вируссодержащего материала. У животных развивается яркая, с выраженным геморрагическим диатезом патоморфологическая картина. Во многих органах наблюдается венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии этих органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объемах в полость тела.
Макроскопически наиболее значительные изменения отмечены в органах дыхания. Легкие кровенаполнены, интенсивно отечны и неравномерно окрашены, у естественно зараженных кроликов имеют серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности разреза стекает красная или почти бесцветная жидкость, из бронхов при надавливании выделяется пенистый экссудат. Стенки трахеи, носовых полостей, в меньшей степени гортани резко геморрагичны, что обусловлено венозной гиперемией. Просвет трахеи и гортани заполнен красноватой или бесцветной пенистой жидкостью. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями.
Изменения печени выражались в изменении цвета, объема и консистенции. В первые часы после гибели животного печень резко кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвется, имеет красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком в центральных участках долей. Капиллярная сеть органа в виде красных черточек и точек неправильной формы. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии. Через несколько часов после гибели печень приобретает светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. С поверхности разреза, представляющего собой гомогенную массу, кровь не стекает и обнаруживается лишь в крупных сосудах. Желчный пузырь содержит немного желчи, слизистая шероховатая, немного отслаивающаяся. Селезенка увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком.
Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета и увеличены в несколько раз. Тимус слегка покрасневший, нередко с множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями в грудной части.
Лимфатические узлы сочные, серовато-розового, реже красного цвета, без существенного изменения в размерах (за исключением регионарных месту введения вируса у экспериментальных животных).
Сердце (особенно его правая половина) заполнено большим количеством черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, истончены, дряблой консистенции. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом и эндокардом наблюдались в основном у естественно больных кроликов.
Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризовали катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в двенадцатиперстной и прямой кишках, отслоение слизистой желудка.
Патологоанатомические изменения в других органах выражены слабее и менее постоянны. В форме геморрагии их иногда находили в матке и надпочечниках, в виде застойной гиперемии – в половых органах, зобной железе, головном мозге.
По тяжести, постоянству и диагностической значимости гистологических изменений органы можно расположить следующим образом: печень, органы дыхания, почки, селезенка, сердце, головной мозг, тимус, другие органы. У павших животных печень поражается в 100% случаев. Первичные изменения (дистрофия и некроз отдельных клеток) появляются уже через 12 часов после экспериментального заражения. У кроликов, павших в течение первых суток после заражения, некротические изменения выражены в перипортальной ткани печеночных долек. Изменения в легких характеризуются отеками и диффузными, реже очаговыми кровоизлияниями. Патология почек состоит в нарушении микроциркуляции и процессов некродистрофического характера и затрагивает корковый и мозговой слои. В селезенке практически полное отсутствие форменных элементов крови, ярко выраженный отек ретикулярного каркаса. Миокард в состоянии зернистой дистрофии, сердечные сосуды кровенаполнены, соединительная ткань отечна, иногда пронизана эритроцитами. Идентичные нарушения гемодинамики возникают в тимусе и лимфатических узлах. Изменения в других органах, кроме головного мозга, где довольно часто отмечают негнойный энцефалит, нестабильны и существенного значения в патологии болезни не имеют.
Проведенные исследования позволили сделать вывод, что тяжелые поражения печени – основной момент в патогенезе ВГБК, чем и объясняется ее скоротечность и летальный исход. Печень является местом накопления возбудителя и развития несовместимых с жизнью патоморфологических изменений. Появившиеся в других органах на заключительном этапе развития болезни патологические признаки (расстройство гемодинамики, некродистрофические процессы) – результат резкого нарушения функции печени. Развившийся отек легких был главной причиной гибели животных. 
       
 
Возбудитель вирусной геморрагической болезни кроликов.
 
Общая характеристика семейства. Семейство калицивирусы(Caliciviridae) - группа вирусов, характеризующаяся общими таксономическими признаками:
1.     размер вириона 34-40 нм, кубический тип симметрии, форма икосаэдра;
2.     наличие на поверхности вириона характерных чашеобразных углублений (от греч. calyx - чаша);
3.     построение вириона из крупного капсидного белка с молекулярной массой в 60-71 кД и минорного белка с массой молекулы в 14-16 кД;
4.     наличие в качестве генома одноцепочечной линейной РНК с молекулярной массой 2,5-2,8 мД, позитивной полярности;
5.     заражение происходит алиментарно, реже аэрозольно, широкий спектр восприимчивых животных;
6.     вирусы быстро размножаются и вызывают отчетливый цитопатический эффект;
7.     вирионы созревают в цитоплазме, где располагаются в виде аморфных скоплений или образуют кристаллоподобные структуры;
8.     вирусы легко идентифицируются в реакции нейтрализации. 
 
 
Характеристика вируса геморрагической болезни кроликов. Возбудитель ВГБК относится к роду Lagovirus семейства Caliciviridae. Вирионы размером 28-33 нм, состоят из капсидной оболочки и генома, представленного односпиральной линейной «+» - РНК. Содержат гликопротеидные антигены, индуцирующие образование вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител. Вирус сохраняется в инфицированной печени до 1 года (при температуре холодильника), инактивируется формалином и глутаровым альдегидом в течение суток.
В лабораторных условиях вирус репродуцируется invivo и в перевиваемой культуре клеток почки кролика, проявляя цитопатическое действие после 2 пассажей. Вирус агглютинирует эритроциты овец, птиц и человека. Места локализации в организме больных животных: внутренние органы (в основном печень). Вирусовыделение с мочой, фекалиями, кровью, истечениями из носа.
В качестве патматериала в лабораторию направляют трупы кроликов, печень и другие паренхиматозные органы не позднее 2 часов после гибели.
Индикация вируса в реакции гемагглютинации (РГА), которую ставят капельным методом с 0,5% суспензией эритроцитов барана или петуха. Идентификация возбудителя в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) микрометодом с использованием диагностического набора; РДСК (положительный результат - +++ - задержка гемолиза при разведении антигена 1:8); ИФА по «сэндвич»-варианту. Положительный результат на вирусную геморрагическую болезнь кроликов дают при исследовании патологического материала не менее чем в 2 реакциях.
 
Диагностика вирусной геморрагической болезни кроликов.
 
Диагноз на ВГБК ставится на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных, результатов лабораторных исследований.
1.     Эпизоотологическая и клиническая диагностика. При эпизоотологическом исследовании обращают внимание на общую эпизоотическую обстановку в хозяйстве, районе, состояние вакцинопрофилактики, условий содержания и кормления кроликов. Из специфических факторов учитывают следующее: внезапная массовая гибель кроликов, в основном взрослых; невосприимчивость крольчат; быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья; животные других видов не болеют. На первых этапах эпизоотии болезнь обычно протекает молниеносно, без клинического проявления. Внешне здоровое животное неожиданно падает на бок, слегка выгибает спину, совершает судорожные движения и гибнет. При более продолжительном течении за несколько часов до гибели температура тела у кроликов повышалась, затем нормализовалась. Непосредственно перед смертью отмечали угнетение, из носа у части животных выделялась кровянистая или желтоватая жидкость.
2.     Патоморфологическая диагностика. Наиболее значимые патоморфологические изменения при постановке диагноза на ВГБК:
·        венозный застой в стенках носовых полостей и трахеи («красная трахея»);
·        неравномерная окраска, отек и кровоизлияния в легких; венозная гиперемия;
·        увеличение селезенки в 2-3 раза, лиловый, с характерным фиолетовым оттенком цвет органа;
·        отек ретикулярной ткани и общее обеднение лимфоцитами красной пульпы;
·        дряблая печень резко кровенаполнена и несколько увеличена; бледность и уплотнение («вареная печень») в более поздние сроки;
·        тотальный некроз гепатоцитов и эпителия желчного пузыря при сохранении целостности эпителия желчных протоков;
·        кровоизлияния, красно-коричневая окраска и увеличение почек;
·        дистрофия и некроз паренхимы;
·        множественные точечные геморрагии в тимусе и сердце;
·        зернистая дистрофия миокарда;
·        общий венозный застой крови, особенно ярко выраженный в крупных венах и сердце.
Обнаружение большинства из этих изменений позволяет поставить патоморфологический диагноз на ВГБК.
Дифференциальная диагностика. ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонелеза, колибактериоза, оспы, эймериоза, миксоматоза, отравления, солнечного и теплового ударов.
Пастереллез – бактериальная инфекция, протекающая в виде эпизоотий и небольших вспышек. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Болеют кролики с 40-дневного возраста в любое время года. Клинические признаки: повышение температуры тела до 41-42С, затрудненное дыхание, насморк, чихание, позднее диарея, при хроническом течении – ринит, конъюнктивит. Патоморфологические изменения: многочисленные точечные излияния на всех серозных и слизистых оболочках, а также полосчатые геморрагии между кольцами трахеи. В печени имеются некротические очажки. Отмечается пневмония с выпотом серозного и геморрагического экссудата в грудную полость. Встречается пневмония гнойно-фиброзного характера. Лечебное действие оказывают гипериммунная противопастереллезная сыворотка и антибиотики. Разработана вакцина. Проводят бактериологическое исследование.
Сальмонеллез – бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Течение болезни острое и подострое. Наиболее восприимчивы кролики от 1 до 3 месяцев и беременные самки, которые болеют, как правило, в летне-осенний период. Клинические признаки: отказ от корма, вялость, сонливость, запавшие глаза, диарея. Патоморфологические изменения: катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями в толстом отделе кишечника, серозно-фибринозное воспаление желчного пузыря, сильное увеличение селезенки с наличием в ней некротических узелков. Лечебное действие оказывает фуразолидон. Проводят бактериологические исследования.
Колибактериоз – бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Болеют крольчата с первых дней жизни в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, понос, слизистые гиперемированы. Патоморфологические изменения: серозный и серозно-катаральный гастроэнтерит с резкой гиперемией, фибриноидным набуханием стенок сосудов, дистрофией, местами некрозов и десквамацией слизистой оболочки.
Оспа – инфекция, вызываемая ДНК-вирусом, проявляющаяся в виде эпизоотий. Течение болезни сверхострое, острое и хроническое. Болеют кролики разного возраста в любое время года. Клинические признаки: повышение температуры тела, жажда, кератит, конъюнктивит, слюнотечение, ринит, отеки в области ушей, век, живота, спины, лап, затем узелковая сыпь и некроз кожи. Патоморфологические изменения: оспины и диффузные очаги некроза на коже и слизистых оболочках, лимфатических узлах, костном мозге, семенниках и яичниках. Лабораторные исследования: микроскопия, биопроба на кроликах и белых мышах.
Миксоматоз – инфекция, вызываемая ДНК-вирусом, проявляющаяся в виде эпизоотий. Течение болезни острое. Формы классическая (отечная) и нодулярная (узелковая). Болеют зайцы и кролики разных возрастных групп. Клинические признаки: повышение температуры тела до 41,5С, угнетение, серозно-гнойный конъюнктивит, отек век, головы, ануса, половых органов, узелки на коже, цианоз слизистых оболочек. Патоморфологические изменения: в подкожной клетчатке головы, шеи, конечностей студенистые инфильтраты, очаговая пневмония и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Проводят вирусологические и серологические исследования.
Эймериоз (кокцидиоз) – болезнь, вызываемая простейшими, протекает спорадически и в виде вспышек. Течение болезни острое и подострое, кишечная и печеночная формы. Болеют кролики до 4-х месячного возраста в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, отвисший живот, взъерошенный тусклый мех, иктеричность слизистых оболочек. Патоморфологические изменения: гиперемия или катаральное воспаление слизистых оболочек тонких кишок, через серозную оболочку которых видны мелкие беловатые узелки, содержащие ооцисты; печень увеличена с желтовато-белыми узелками от просяного зерна до горошины; скопление газов в слепой и ободочной кишках; червеобразный отросток увеличен. Гистологически в печени отмирают холангиты и перихолангиты, желчные протоки закупорены разросшимися эпителиальными клетками и мертвыми эймериями в различной стадии развития. Лабораторные исследования: обнаружение под микроскопом ооцист из творожистых узелков печени.
Отравления – возникают при воздействии на организм ядовитых веществ. Наиболее часто наблюдаются кормовые отравления ядовитыми растениями. Клинические проявления зависят от степени поражения внутренних органов, сердечно-сосудистой и нервной системы. Отмечают беспокойство, пугливость, поносы, рвоту, слюнотечение, анемию или цианоз слизистых оболочек, судороги, парезы, параличи, одышку. Острое отравление нередко приводит к гибели животного. При вскрытии погибших животных обнаруживают воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, множественные кровоизлияния в различных органах и тканях, увеличение селезенки, печени, отек легких и др. При подозрении на отравление как можно скорее проводят лечебные мероприятия. Корма отправляют в лабораторию для химического исследования.
Солнечный удар наступает в результате длительного воздействия прямых солнечных лучей на головной мозг. Тепловой удар возникает при содержании животных летом в душных, плохо вентилируемых помещениях, особенно при высокой влажности воздуха. Кролики отказываются от корма, у них отмечается вялость, учащенное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек. При сильном поражении кролики падают, бьются в судорогах и быстро погибают. Пораженных кроликов как можно скорее помещают в затемненное, прохладное место, периодически поливают холодной водой, на голову накладывают холодный компресс.
 
 
Профилактика вирусной геморрагической болезни кроликов.
 
Вакцина против вирусной геморрагической болезни кроликов тканевая инактивированная гидроокисьалюминевая. Разработана в 1987 году. Представляет собой суспензию бесцветную или светло-розового цвета с серым рыхлым осадком, образующимся на дне флакона при хранении, который легко разбивается при встряхивании в гомогенную взвесь.
Применяют для профилактической иммунизации кроликов против вирусной геморрагической болезни кроликов. Кроликов иммунизируют с 1,5-месячного возраста. Иммунитет наступает на третьи сутки и сохраняется не менее 12 месяцев. В неблагополучных пунктах прививают только клинически здоровых кроликов, находящихся в помещениях (шедах), в которых не было случаев заболевания или гибели от вирусной геморрагической болезни. В случае вакцинации животных, находящихся в инкубационном периоде болезни, возможен падеж в течение первых четырех суток. Вакцину вводят кроликам внутримышечно однократно в объёме 0,5 см3 в область средней трети бедра. У привитых животных допускается снижение аппетита в течение 1-2 суток после прививки. В хозяйствах, где проводится вакцинация кроликов против миксоматоза, вакцину против вирусной геморрагической болезни кроликов применяют не позднее, чем за 10 суток до или не ранее чем через 14 суток после вакцинации животных против миксоматоза.
          В дальнейшем во ВНИИВВ и М были разработаны 3 варианта тканевой лиофилизированной вакцины против ВГБК: формолвакцина, теотропинвакцина, термовакцина. Такие вакцины представляют собой суспензию печени кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, на физиологическом растворе, инактивированную формалином, теотропином и теплом, подвергнутую лиофильной сушке с защитной средой. Кроме того, изучали пассивный иммунитет крольчат, полученных от крольчих, иммунизированных жидкой и лиофилизированной вакцинами. В эксперименте установлено, что пассивный иммунитет у крольчат 30- дневного возраста обеспечивал 100% защиту, в 50-60-дневном возрасте – 75-80% после заражения вирулентным вирусом ВГБК.
Во ВНИИВВ и М была разработана специфическая сыворотка против ВГБК, обладающая защитным действием в дозе 0,5 мл через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения и продолжительностью действия до 30 суток, а также лечебным действием после однократного введения в период развития первичных клинических признаков. Сыворотка от ВГБК представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость светло-желтого цвета с красноватым оттенком. На дне флакона (ампулы) при длительном хранении выпадает осадок, который при встряхивании легко разбивается, образуя равномерную взвесь. Перед применением флаконы (ампулы) с сывороткой необходимо подогреть в водяной бане до 36-37С и тщательно встряхнуть. Сыворотка сохраняет свои лечебно-профилактические свойства в течение 2-х лет со дня изготовления в процессе хранения ее в сухом, темном помещении при температуре 2-10С, в течение 5 лет – при - 8-10С. Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составила от 90 до 97%.
Проведенный ВНИИВВ и М анализ показал, что часто встречается смешанное течение ВГБК и миксоматоза, ВГБК и пастереллеза. В связи с этим разработаны ассоциированные вакцины от ВГБК и миксоматоза и от ВГБК и пастереллеза.
Вакцину ассоциированную против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов изготавливают из штамма В-82 вируса миксомы кроликов и штамма В-87 вируса геморрагической болезни кроликов. Вакцина представляет собой пористую сухую массу от бледно-розового до светло-коричневого цвета.  Вакцина безвредна для кроликов при внутримышечном, подкожном или внутрикожном введении. Применение вакцины согласно наставлению обеспечивает формирование напряженного иммунитета с 3-го дня после прививки, продолжительностью не менее 12-месяцев. Вакцину применяют внутримышечно, подкожно, внутрикожно для иммунизации здоровых кроликов в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу и ВГБК пунктах. В благополучных и угрожаемых пунктах кроликов иммунизируют однократно, начиная с 1,5-месячного возраста. Крольчих вакцинируют в любой период беременности. В неблагополучных пунктах по миксоматозу и ВГБК клинически здоровых кроликов и крольчат с 45-дневного возраста подвергают вакцинации. Молодняк через 3 месяца ревакцинируют. Больных животных вакцинировать запрещается.
В разгар эпизоотии ВГБК рекомендуется применять специфическую сыворотку всему поголовью кроликов с лечебной и профилактической целью (сохранность не менее 90%), а затем провести вакцинацию оставшихся животных. При отсутствии сыворотки можно применять вакцину против ВГБК (сохранность 50-60%), так как иммунитет наступает уже на 3-й день после вакцинации.
 
 
 
 
 
 
Список литературы.
 
1.     Шевченко А.А., Вишняков И.Ф., Бакулов И.А., Власова Т.А. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов, М., 1996.
2.     Белоусова Р. В., Преображенская Э. А., Третьякова И. В. Ветеринарная вирусология. Колосс; М., 2007
3.   Фомина Н. В., Белоусова Р. В. Вирусы животных. М., 1991
4.     Наставление по применению вакцин против вирусной геморрагической болезни кроликов. Главное Управление ветеринарии; 2004
 
 
 

 

 


How would you rate this article?

Опрос недели
Какую экологическую проблему нужно решать прежде всего?





Старые опросы
Другие опросы
Устраивает ли Вас экологическая ситуация в районе Лефортово?


Новости
Зарегистрируйтесь на нашем сайте, и подпишитесь на новости. Каждый месяц Вы будете получать новые статьи и специальные новости, которых не будет в других частях сайта, только на Ваш почтовый ящик e-mail!

Архивные новости
Новости сайта